Аллергический бронхолегочный аспергиллез

Аспергиллез легких

Аспергиллез — грибковое заболевание, вызванное плесневыми грибами (Аспергиллюс), которые в естественных условиях живут в почве, сырых помещениях, пищевых продуктах и поражают преимущественно дыхательную систему.

Согласно международной классификации МКБ -10 болезнь имеет код В.44.

В зависимости от типа и проявления болезненного процесса выделяют следующие формы аспергиллеза:

  • аспергильома;
  • аллергический бронхопульмональный (то есть поражающий вместе бронхи и лёгкие) аспергиллез;
  • хроническая некротическая легочная форма (когда ткани лёгких частично отмирают и заменяются рубцовой тканью);
  • инвазивная (когда грибки внедряются под слизистую оболочку) легочная форма.
Аспергильома это шарообразный сгусток, состоящий из смеси слизи, клеток самого грибка и его мицелия.

Развитие и формирование такого сгустка всегда происходит в заранее патологически образовавшихся лёгочных полостях или необратимо расширившихся местах стенок бронхов, называемых бронхоэктазами.

Данная форма инфекции возникает у пациентов с нормальной иммунной системой.

Рентгенологически проявляется как круглая масса мягкой ткани с полостью. Обычно эта масса отделена от полости слоем воздуха.

Аллергический аспергиллез рентген
Фото: Аллергический бронхолегочный аспергиллез на рентгене

Хроническая некротическая легочная форма

Аспергиллез

Эта форма аспергиллеза характерна для лиц с имеющейся иммунной супрессией (ослаблением иммунитета). Обычно страдают пациенты, которые не получают рационального питания вследствие алкоголизма, сахарного диабета или заболеваний соединительной ткани.

Клинические симптомы включают:

  • кашель;
  • выделение мокроты;
  • лихорадку;
  • кровохарканье, которое продолжается несколько месяцев.

Инвазивный аспергиллез

Слово «инвазивный» означает внедрение грибка Аспергиллюс и его мицелия под самый верхний слой слизистой оболочки лёгких, называемой эпителием.

Инвазивная форма является наиболее частой легко внедряющейся грибковой инфекцией легких после кандидоза, чему активно способствует задавленный у таких пациентов иммунитет.

Среди наиболее значимых факторов риска развития данной формы заболевания присутствуют:

  • тяжелая и продолжительная нейтропения (то есть стойкое снижение количества нейтрофилов (гранулоцитов) в крови);
  • длительная терапия кортикостероидами (эти лекарства активно угнетают иммунную систему и защитные силы организма);
  • реакция «трансплантат против хозяина» у пациентов после трансплантации     костного мозга (то есть в ситуации, когда трансплантируемый костный мозг по какой-то причине не захотел прижиться в организме, куда его перенесли);
  • поздние стадии СПИДа;

У таких пациентов наблюдают неспецифическую лихорадку, кашель и симптомы одышки, а также симптомы, напоминающие эмболию (закупорку) легочной артерии, такие как плевральная боль в грудной клетке и кровохарканье. Системное распространение в нервную систему, почки, пищеварительный тракт возникает у 25-50% пациентов.

Заболевание характеризуется высокой (50-70%) летальностью.

Инфекция возникает после попадания спор при вдыхании воздуха в нижние дыхательные пути. Без ответа иммунной системы споры перерождаются в гифы, которые могут проникнуть в легочные артерии. Вследствие чего развиваются тромбоз, кровотечение, легочная недостаточность, и патологический процесс распространяется на другие системы организма.

Инвазивная легочная форма рентгенологически характеризуется множественными от 1 до 3 см в диаметре периферически расположенными узлами, которые соединяются в большую массу или поле уплотнения. Полости в узлах на рентгенограмме имеют характерный признак — воздух в виде серпа.

Острый инвазивный аспергиллез
Рентген: Острый инвазивный аспергиллез

Аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА)

Грибок из легких
Фото: Грибки рода Аспегиллюс, выделенные из легких человека

Частота выявления аллергического бронхолегочного аспергиллеза у пациентов с бронхиальной астмой невысокая.

Это заболевание также может развиваться после трансплантации лёгких, у лиц, страдающих развитием легочного фиброза (когда ткани лёгких заменяются в следствии серьёзных патологий на рубцовые) или синдромом Картагенера.

Синдром этот относится к редким наследственным заболеваниям и характеризуется сильно  сниженным иммунитетом, повышенной склонностью к заболеваниям лор-органов, аномальным расположением органов грудной клетки (сердце справа, а трёхдолевая часть лёгких слева), наличие полипов в носу и носовых пазухах.

АБЛА возникает у пациентов с ненарушенной иммунной системой и относится к заболеваниям гиперчувствительности, вызванных Aspergillus.

Причины аллергического бронхопульмонального аспергиллеза

До сих пор не известны.

Роль генетических факторов, качества слизи, эпителиальных клеток и степень, с которой эта активация облегчает превращение такой формы, как плесневые грибы рода Aspergillus в гифы, проникновение их в бронхи, иммунного ответа и бронхиального воспаления и деструкции, то есть необратимого изменения нормальных тканей, до сих полностью не выяснена.

Стадии  течения

Выделяют 5 стадий течения АБЛА.

СтадияХарактеристика
I стадия – острая

Характеризуется наличием очагов сывороточной или гнойной жидкости в лёгких, высоким уровнем общего иммуноглобулина E и ярко выраженной активностью эозинофилов в крови.

Последние 2 фактора прямо указывают, что организм активно борется с болезнью посредством своих иммунных сил.

II стадия – ремиссия

Затихание острых проявлений болезни, но отнюдь  не выздоровление, а лишь временное её затишье.

В это время полностью отсутствуют все вышеописанные проявления недуга.

III стадия – обострениеБолезнь снова набирает силу, и симптомы острого периода возвращаются вновь.
IV стадия – гормонзависимая бронхиальная астмаЛечение без использования гормональных лекарств неэффективно.
V стадия – фиброзные измененияНормальная лёгочная ткань огрубевает и заменяется на рубцовую.

Механизм развития (патогенез) АБЛА

Иммунологические исследования показывают, что в механизм развития этого заболевания привлекаются аллергические реакции как I, так и II типа.

Иммунные и клеточные реакции при АБЛА показывают, что споры грибов после вдоха развиваются в верхних отделах дыхательных путей, часто имеют место похожие на астматические поражения слизистой оболочки.

В результате грибковые сгустки провоцируют продукцию слизи и дополнительные поражения слизистой оболочки, что неизбежно приводит к развитию бронхоэктазов.

С развитием заболевания верхние и средние отделы бронхиального дерева наполняются слизью и содержат многочисленное количество эозинофилов (кровяных клеток, призванных бороться с чужеродными организму агентами) и фрагменты грибковых сгустков.

В стенке пораженного бронха развивается фиброз и хроническое воспаление с многочисленными эозинофилами. Также местами могут образовываться язвы эпителия (самого верхнего слоя слизистой оболочки) дыхательных путей. При этом наблюдается перестройка эпителия в гранулематозный воспалительный очаг с сукровицей или гноем и наполнение полости дыхательных путей отработанным содержимым.

Рентгенография легких при острой стадии характеризуется уплотнением (80%), закупоркой слизью (30%), ателектазами, то есть склейкой двух стенок, образующих полость, в единое целое (20%) легочной ткани. Хронические (постоянные) рентгенологические признаки проявляются в виде инфильтрации, кольцевидной тени, дефицита сосудистого рисунка, уменьшение легочной доли.

Аллергический аспергиллез

АБЛА может начаться и у детей, но чаще всего он возникает у взрослых молодых людей.

Такие пациенты имеют другие аллергические заболевания:

  • ринит,
  • конъюнктивит,
  • атопический дерматит.

АБЛА начинается после развития бронхиальной астмы и ассоциируется с переходом средней степени тяжести и сопровождается

  • обычными симптомами недомогания,
  • повышением температуры тела до 38,5 градусов,
  • выделением гнойной мокроты, кашлем,
  • болью в груди, кровохарканьем.

У пациентов с кистозным фиброзом начало аспергиллеза ассоциируется с потерей массы тела и сопровождается усилением продуктивного кашля.

Диагностика аллергического бронхопульмонального аспергиллеза

Диагностические критерии АБЛА зависят от формы и течения заболевания

Критерии диагностики у пациентов без кистозного фиброза:

  • бронхиальная астма;
  • положительные кожные пробы с антигенами Aspergillus spp;
  • общая концентрация IgE -> 1000 нг / мл;
  • повышение уровня специфических IgE в сыворотке;
  • стремительное падение  антител, противостоящих грибкам в сыворотке;
  • эозинофилия (то есть резкое повышение количества кровяных клеток эозинофилов) крови;
  • имеющиеся рентгенологические инфильтраты легких.

Критерии диагностики у пациентов с кистозным фиброзом:

  • клинические проявления (кашель, свистящее дыхание, увеличение продукции мокроты, исследование функции внешнего дыхания показывает снижение дыхательных объемов);
  • немедленная реакция гиперчувствительности (положительный кожный тест или ответ IgE);
  • общая концентрация IgE -> 1000 нг / мл;
  • антитела к грибкам в сыворотке;
  • патологическая рентгенограмма легких (инфильтраты, слизистые пробки, изменения рентгенограммы сравнению с предыдущими, которые не имеют объяснения);

Гистологическое обследование показывает фиброз и острую пневмонию. Участки некротического воспаления, содержащие гифы грибов, можно увидеть в легочной ткани.

КТ (компьютерная томография) грудной клетки позволяет визуализировать бронхопневмонию и полость, содержащую аспергильому.

Дифференциальная диагностика

Проводится с такими заболеваниями, как:

  • пневмония,
  • муковисцидоз,
  • кандидоз.

Общими особенностями этих болезней является преимущественное поражение дыхательной системы, выраженный иммунный ответ, общеклиническая симптоматика.

Характерные отличительные черты диагностики аспергиллеза описаны выше.

Лечение и профилактика

Результаты лечения зависят от того, насколько рано начата противогрибковая терапия, а также от тяжести фоновых (сопутствующих) заболеваний.

Необходимость применения консервативной (медикаментозной) и хирургической терапии при развитии аспергильомы является дискуссионным вопросом. Только при условии образования вследствие аспергильомы полости показано применение Вориконазола и Итраконазола. Десенсибилизация не рекомендуется, как вариант монотерапии.

Препаратом выбора является вориконазол, альтернативным может быть итраконазол. Также рядом с противогрибковой терапией назначают глюкокортикоиды, например, преднизолон длительными курсами под контролем содержания общего IgE в сыворотке крови.

При наличии противопоказаний или отсутствия клинического ответа при лечении нужно применять:

  • амфотерицин,
  • каспофунгин,
  • кетоконазол,
  • флуцитозин,
  • амфоглюкамин.
Хирургическое лечение является крайней мерой и может привести к возникновению тяжелых осложнений.

Лечение народными средствами также является эффективным. Применяют:

  • березовый деготь,
  • полынь,
  • семена льна,
  • лист березы,

— которые также обладают противогрибковым действием.

Профилактика этой болезни включает в себя тщательную уборку помещений, использование средств индивидуальной защиты, собственную гигиену, работу в благоприятных условиях.

[adsp-pro-4]

Аллергические заболевания и их лечение

Оставить комментарий

  Подписаться  
Уведомление о
Adblock detector